甘草是治疗肝脏炎症性疾病的一种重要的基础中药组分，其有效的活性分子是18β甘草次酸，但是其作用机制尚不清楚，这限制了其进一步的应用和药物创新研发。研究人员发现，18β甘草次酸通过抑制趋化因子巨噬细胞炎症蛋白-1α(MIP-1α)而缓解了爆发性肝炎及急性肝衰竭的发生。在研究应用的Propionibacterium acnes诱导的急性肝炎疾病模型中，18β甘草次酸抑制了MIP-1α的表达，减少了由此引起的外周血CD11c+B220-树突状细胞的前体细胞的募集及其向肝脏的迁移，进而降低了对肝脏浸润的CD4+ T细胞的激活和增殖，并导致炎症性细胞因子如IFN-γ和TNF-α等产生的减少，达到了减轻肝脏炎症损伤的效应。深入的机制探讨研究发现，18β甘草次酸是通过降低肝脏Kupffer细胞MyD88的表达，阻止其下游信号通路NF-κB的活化，使Propionibacterium acnes对Kupffer细胞的激活被抑制，MIP-1α产生减少。此项研究不仅揭示了中药单体18β甘草次酸在急性肝炎模型中的抗炎症和保护肝脏作用的分子机制，也发现了对肝脏急性炎症及肝衰竭的可调控靶点，为进一步筛选相关药物和研究靶向治疗新策略提供了理论基础和实验依据。