近日，Science of The Total Environment在线发表了bat365官网登录公共卫生学院王慧教授、巴乾副研究员课题组完成的题为“Cadmium exacerbates dextran sulfate sodium-induced chronic colitis and impairs intestinal barrier”的论文。该研究利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的慢性结肠炎小鼠模型，发现长期暴露于环境剂量的重金属镉可破坏肠道屏障，加重小鼠的肠道炎症和损伤程度。这些发现为环境镉暴露所产生的健康风险提供了更好的理解。

　　镉(Cd)是一种有毒重金属，广泛存在于土壤、大气和水中。镉的暴露途径包括饮食(食物和水)摄入、呼吸吸入和皮肤吸收，食源性暴露是非吸烟者最主要的暴露途径。虽然膳食中镉的吸收率相对较低(3%-5%)，但其可以在人体内长期积累，生物半衰期约为10-30年，引起潜在的长期不良后果和慢性病。作为一种食源性污染物，镉可进入消化道，并影响胃肠道疾病的发生和发展。

　　炎症性肠病(IBD)的发病率均呈逐年上升趋势，它由遗传和环境因素相互作用引起，环境因素在IBD发病中起着极其重要的作用【5】。然而环境浓度镉暴露对肠道生态和肠道炎症的影响还没有充分阐明。在本项工作中，研究人员利用葡聚糖硫酸钠(DSS)建立慢性结肠炎小鼠模型，并使用含镉饮水对小鼠进行食源性暴露，发现长期环境剂量镉暴露可显著加重DSS诱导的肠道炎症和损伤，明显上调结肠和血浆中多种炎症细胞因子的水平。此外，镉暴露破坏了肠道屏障的完整性，肠道杯状细胞明显减少，血浆D-乳酸和二胺氧化酶的水平增加，肠道通透性增加。体外实验表明，镉暴露可时间依赖性地下调细胞黏附蛋白和紧密连接蛋白的表达和膜定位。以上研究增进了对环境镉暴露影响肠道炎症相关疾病影响的认识，为降低镉暴露的健康危害提供科学依据。

　　硕士研究生蒋哲舜为该论文的第一作者，王慧教授和巴乾副研究员为该论文的共同通讯作者。

　　该工作得到了国家自然科学基金委、中科院和上海市等项目经费的支持。